Щитовидная железа и бесплодие у женщин: воздействие гормонов на репродуктивное здоровье

Заболевания щитовидной железы как причина бесплодия

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Распространенность

Заболевания щитовидной железы – самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного – примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

Виды гипотиреоза

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный – вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус – гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода – важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 – в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) – концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Механизм нарушения репродуктивной функции при гипотиреозе

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны – эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны – секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

Большие признаки АИТ:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз – аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Выявление патологии и ее профилактика

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида – 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Диагностика

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии – нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз – это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня – определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование – определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

Лечение

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Как нарушения работы щитовидной железы влияют на репродуктивную систему женщины

Все эндокринные органы и клетки в организме составляют единую систему, в которой все взаимосвязано и при нарушении нормальной работы какого-то одного ее звена, непременно будут страдать и другие составляющие. Это в первую очередь касается щитовидной железы (ЩЖ) и яичников. Очень тесная взаимосвязь между функционированием этих двух желез внутренней секреции не позволяет рассматривать их по отдельности.

Давно доказано, что при нарушении работы щитовидной железы (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз) страдает работа практически всех органов и тканей в организме, в том числе и репродуктивной системы женщины. Тиреоидные гормоны по праву называют “субстратами жизни”, ведь практически не существует процессов жизнедеятельности, в которых бы они не участвовали. В данном случае речь пойдет о связи гормонов щитовидной железы (ЩЖ) и функционированием половых желез женщины.

Влияние тиреоидных гормонов на репродуктивную систему

• Несколько убедительных фактов
• Общие регуляторные механизмы
• Каким образом ЩЖ действует на яичники

Несколько убедительных фактов

Для того чтобы понять насколько щитовидная железа важна для женского здоровья, рассмотрим несколько доказанных фактов:

• любые нарушения функции ЩЖ, даже субклинические и скрытые формы, могут стать причиной ановуляции, разнообразных нарушений менструальной функции, бесплодия, как первичного, так и вторичного, привычного невынашивания беременности, спонтанных абортов и преждевременных родов;
• гипотиреоз у девочек пубертатного возраста часто сопровождается задержкой полового развития, аменореей, различными нарушениями менструального цикла;
• повышенная продукция тиреоидных гормонов сочетается с разнообразными дисгормональными и гиперпластическими процессами половых органов (миома матки, поликистозные яичники, мастопатия, эндометриоз, гиперплазия эндометрия и маточные кровотечения).

Также стоит указать, что такая связь не является односторонней. Так же, как ЩЖ влияет на репродуктивные органы, те, в свою очередь, оказывают действие на ЩЖ. Убедиться в этом просто. Достаточно вспомнить, как меняется тиреоидная функция при беременности, лактации, наличии различных дисгормональных заболеваний половой системы.

Общие регуляторные механизмы

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин), которые и влияют на большинство клеток в организме, а также кальцитонин – гормон кальциевого гомеостаза. Но синтез гормонов находится под строгим контролем высших уровней нейроэндокринной системы – гипофиза, гипоталамуса и коры головного мозга. Аналогичным образом происходит и регуляции работы яичников.

Кора головного мозга посылает нервные сигналы в гипоталамус о состоянии гормонального гомеостаза, который отвечает на это выработкой рилизинг-факторов (либеринов, которые стимулируют работу гипофиза и статинов, которые тормозят ее) и трансформирует нервный импульс в гормональный ответ. Тиреотропин-рилизинг-фактор заставляет гипофиз вырабатывать тиреотропный гормон (ТТГ), а гонадотропин-рилизинг-фактор – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). Эти гормоны направляются к своим пунктам назначения (щитовидная железа для ТТГ и яичники для ФСГ и ЛГ) и активируют образование тиреоидных и половых гормонов.

В свете последних научных исследований было доказано, что рецепторы к тропным гормонам в ЩЖ и половых железах очень схожи по своей структуре, да и сами гормоны отличаются друг от друга не слишком – это доказывает их совместное происхождение из одного субстрата, что и обусловливает тесную взаимосвязь.

Каким образом ЩЖ действует на яичники

Существует два уровня воздействия тиреоидных гормонов на процессы в яичниках.

Первый является универсальным, то есть Т3 и Т4 оказывает такое же влияние на клетки половых желез, что и на другие органы – стимулируют рост и дифференциацию клеток, имеют репаративные способности, регулируют энергетический и все обменные процессы в клетке.

Второй был открыт совсем недавно и является специфическим для половых желез. Яичники на своей поверхности имеют специфические рецепторные молекулы не только к тироксину и трийодтиронину, но и к тиреотропному гипофизарному гормону.

Таким образом, процессы созревания ооцитов, рост доминантных фолликулов, оплодотворяющая способность яйцеклеток, синтез эстрогеновых гормонов и прогестерона находятся под непосредственным контролем от деятельности тиреосистемы, а не только от гонадотропной гипофизарной функции.

Также Т3 и Т4 активируют всасывание пищевого холестерина из кишечной трубки, а также образование эндогенных холестериновых молекул. А, как известно, холестерин – это субстрат для образования половых гормонов.

Таким образом, функция ЩЖ оказывает прямое и опосредованное влияние на работу яичников и состояние всей репродуктивной системы женщины, и иногда вылечить женскую болезнь или забеременеть невозможно без коррекции работы щитовидной железы.опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Влияние щитовидной железы на репродуктивную систему женщин

Репродуктивная система женщины является сложным механизмом , состоящим из различных структурных и функциональных элементов, которые подчиняются разным уровням регуляции. Процесс созревания фолликулов, овуляция, оплодотворение и функционирование желтого тела, а также подготовка внутреннего слоя матки к имплантации плодного яйца и обеспечение дальнейшего успешного развития беременности во многом зависит от последовательной регуляции и слаженной работы нейроэндокринной системы на самых разных уровнях.

К данной системе относятся:

• половые железы (яичники);
• щитовидная железа;
• надпочечники;
• высшие регуляторные центры – гипоталамус, гипофиз и другие структуры центральной нервной системы.

При патологических изменениях любой из звеньев этой сложной системы возникают нарушения репродуктивной функции, причем истинную причину и уровень нарушения удается выявить только после проведения тщательного и комплексного инструментального и лабораторного обследования пациентки.

Если говорить о связи репродуктивных функций женского организма и функционирования щитовидной железы, то стоит отметить следующие закономерности:

• часто наблюдается сочетание дисгормональных патологий органов половой сферы (например, фибромиомы, поликистоза, эндометриоза или мастопатий) с различными поражениями щитовидной железы, поскольку они характеризуются тесной взаимосвязью;
• изменения в функционировании щитовидной железы становятся причиной нарушений менструаций , что может стать причиной бесплодия или частого невынашивания плода. Если гипотиреоз развивается у девочек, то может нарушаться их половое развитие и наблюдаться полное отсутствие менструаций (аменорея);
• достаточно распространенным поражением щитовидки является аутоиммунный тиреоидит . Часто данная болезнь в клинической практике ассоциируется с невынашиванием беременности, поскольку у женщин с данной патологией повышается риск тяжелых дисфункций в работе щитовидной железы. Кроме того, у таких пациенток в организме вырабатываются не только различные виды антител к клеткам щитовидной железы, но и аутоантитела, способные провоцировать нарушения свертываемости крови, что клинически часто проявляется самопроизвольным прерыванием беременности или возникновением замершей беременности. Именно поэтому женщины, которые болеют тиреоидитом, нуждаются в тщательном наблюдении уже на этапе планирования беременности, а также при вынашивании плода и в послеродовой период;
• при беременности гормоны беременности (например, ХГ или эстрогены) способны влиять на работу щитовидной железы , вызывая изменения синтеза тиреоидных гормонов, что в ряде случаев требует дифференцирования с патологическими изменениями функционирования щитовидки;
• нужно отметить, что гормоны щитовидки способны влиять на различные структурные элементы молочных желез . Известно, что снижение уровня тироксина и трийодтиронина в свободных и связанных фракциях увеличивает риск возникновения мастопатий практически втрое;
• у половины женщин, у которых проявляется бесплодие, одновременно диагностируют различные патологии щитовидки притекающие без ярких клинических симптомов, но отрицательно влияющие на репродуктивную систему.

В последние годы среди эндокринных заболеваний частота поражений щитовидки постоянно растет. Такая тенденция является проблемой не только в теоретической, но и практической сфере гинекологической эндокринологии. Именно поэтому рекомендуется уже при проведении первого этапа обследования супружеских пар, направленного на установление причины бесплодия, а также наблюдении женщин с невынашиванием беременности рекомендовать комплексное обследование щитовидной железы. Стоимость такого обследование на несколько порядков ниже, чем стоимость проведения сложного комплексного обследования, а переносимость практически безболезненных процедур даже сравниваться не может с переносимостью лапароскопии, эндоскопических обследований гинекологических органов или других инвазивных диагностик, используемых в современной гинекологии.

Функции щитовидной железы тесно связаны с системой, основными структурными звеньями которой является гипоталамус, гипофиз и яичники, поскольку они имеют общие центральные регуляторные механизмы. Репродуктивная система в свою очередь также влияет на работу щитовидной железы. Доказательством этого является функциональные изменения щитовидки во время беременности, в период лактации, а также при половом созревании и в период менструаций. На тесную связь щитовидной железы и репродуктивных органов также свидетельствует широкое распространение тиреоидной патологии после родов.

Следует отметить, что уже при первичном гипотиреозе нарушается менструальная функция практически у 80% женщин, причем большинство из них отмечает нерегулярные месячные или полное их отсутствие (аменорею), хотя репродуктивная функция нарушается и при регулярном месячном цикле. При этом у многих пациенток отмечают бесплодие, в основе которого лежат изменения лютеиновой фазы менструального цикла и отсутствие овуляции.

Рассматривая такое влияние гипотиреоза на фертильность женщин, можно сказать, что нарушение функций гонад можно связать с резким снижением метаболизма, что наблюдается при этом заболевании, а также со сниженной чувствительностью яичников к гонатотропинам. Кроме этого, дефицит гормонов щитовидки приводит к нарушению в обмене эстрогенов, когда эстрадиол полностью не переходит в эстрон.

Большинство современных исследователей склоняются к мнению, что нарушение взаимосвязи между репродуктивной функцией и щитовидной железой связано с изменениями ее центрального регулирования . Так, функционирование и щитовидки, и половых органов зависит от тропных гормонов гипофиза, которые в свою очередь контролируются гипоталамусом, поэтому при нарушении данных структур головного мозга женщины теряют возможность беременеть и рожать детей.

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» – возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме. Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает профессор Ивашкин Владимир Трофимович здесь.

Источники:

http://www.tiensmed.ru/news/besplodie71.html
http://econet.ru/articles/kak-narusheniya-raboty-schitovidnoy-zhelezy-vliyayut-na-reproduktivnuyu-sistemu-zhenschiny
http://shhitovidnaya-zheleza.ru/raznoe/shhitovidnoj-zhelezy-i-reproduktivnuyu-sistemu-zhenshhin.html